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El catedrático del Departamento de Biología Celular de Universidad de Barcelona Eduardo Soriano y el investigador Lluís Pujadas, ambos pertenecientes a la Universidad de Barcelona (UB) y al Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), han dirigido conjuntamente una investigación sobre el papel de la reelina en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer (EA).
El estudio, titulado "Reelin delays amyloid-beta fibril formation and rescues cognitive deficits in a model of Alzheimer's disease" y publicado hoy en la revista Nature Communications, demuestra cómo el incremento de los niveles de reelina -una proteína esencial para la plasticidad de la corteza cerebral- es capaz de recuperar las capacidades cognitivas en ratones de laboratorio afectados por EA, retrasando el proceso de formación de fibras del péptido β -amiloide  (Aβ) in vitro y reduciendo la acumulación de depósitos amiloides en el cerebro de los animales afectados por la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de conexiones entre neuronas y la muerte neuronal, asociadas principalmente a la formación de placas seniles (formadas por péptido β -amiloide, Aβ) y a la presencia de ovillos neurofibrilares (depósitos insolubles de proteína tau).
Este estudio supone un importante avance ya que, como  explica el catedrático Eduardo Soriano, jefe del grupo de investigación de Neurobiología del Desarrollo y de la Regeneración Neuronal de la UB, "estudia la vía de señalización de la reelina -un potenciador sináptico y de la cognición- que regula la proteína precursora del amiloide (APP) y la proteína tau, que son las dos proteínas implicadas en procesos básicos de la enfermedad de Alzheimer".
En opinión de Lluís Pujadas, primer autor del artículo científico junto con Daniela Rossi, "se conocía que la reelina participa en la doble vía reguladora del péptido Aβ y la proteína tau, pero era difícil entender cómo se relacionaban entre sí". Con este estudio, "mostramos un nuevo mecanismo que permite comprender mejor este punto de nexo entre las dos vertientes de la patología".
El trabajo describe concretamente cómo la reelina, al quedar atrapada en las fibras amiloides, pierde su función potenciadora de la plasticidad, por lo que un aumento de sus niveles en el cerebro puede resultar beneficioso.
Asimismo, el estudio demuestra cómo  la reelina es capaz de interaccionar in vitro y reducir la toxicidad del péptido Aβ -42, que tiene una alta tendencia a la formación de fibras y la agregación en placas seniles. Según Daniela Rossi, del Departamento de Biología Celular UB, "la interacción de reelina con los péptidos Aβ -42, considerados actualmente los más tóxicos en el alzhéimer, no se había descrito hasta ahora en ningún estudio científico" y por primera vez, en este estudio, se describe que "la toxicidad de los péptidos Aβ -42 sobre neuronas disminuye en presencia de reelina", demostrando por primera vez el efecto neuroprotector de la reelina en enfermedades neurodegenerativas. El trabajo in vitro ha permitido demostrar que la reelina interacciona con Aβ42 y retrasa la formación de fibras. Estos resultados in vitro se han reproducido en un modelo de ratón de alzhéimer en el que se ha observado que la reelina también disminuye la formación de placas de amiloide.
Para Eduardo Soriano, el resultado más impactante es "que un potenciador de la plasticidad neuronal pueda rescatar un fenotipo clínico de alzhéimer en un modelo animal" ya que "este enfoque metodológico sobre vías de señalización que controlan diferentes aspectos relacionados con la plasticidad neuronal y la enfermedad de Alzheimer es más eficiente como línea de trabajo de investigación". En trabajos anteriores, el equipo científico del Dr. Eduardo Soriano había constatado la alteración de la proteína reelina en alzhéimer y su papel en vías de señalización intracelular relacionadas en la supervivencia neuronal. También se había estudiado el papel de la reelina sobre diferentes aspectos del funcionamiento fisiológico del cerebro adulto y el efecto potenciador homeostático de esta proteína.
El presente estudio contribuye a ampliar el escenario de la investigación sobre nuevas dianas terapéuticas contra el alzhéimer, incorporando la reelina y su vía de señalización como puntos de estudio para el diseño futuro de nuevos fármacos. De hecho, los investigadores tienen previsto disponer en pocos meses de un sistema para la identificación de compuestos químicos que potencien la señalización de la reelina.