Nuevos estudios científicos han mostrado que el eccema puede estar desencadenado por la presencia de una proteína, que regula algunas funciones genéticas, llamada Ctip2, que es inadecuada. Esta proteína controla la formación de lípidos en la piel, que son las grasas que proporcionan nutrición e hidratación a la piel.
La presencia de una Ctip2 normal suprime una proteína llamada TSLP, que es producida por las células de la piel y que puede desencadenar la inflamación. De este modo, una piel normal con una Ctip2 normal no muestra presencia de TSLP inflamatoria, mientras que la piel con eccema, al tener una Ctip2 anormal, permite unos niveles de TSLP altos.
Por lo tanto, la presencia de esta proteína Ctip2 anormal puede producir el eccema por dos mecanismos: mediante la falta de formación de lípidos en la piel y mediante la elevación de la proteína inflamatoria TSLP.
De momento, los estudios realizados se han llevado a cabo en ratones modificados genéticamente para que no produzcan Ctip2, pero este descubrimiento puede ser fundamental para el estudio del eccema en los humanos.