Las conexiones sinápticas son el medio por el que se transmite la información entre las neuronas. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de la actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, y es su alteración la que dificulta la creación de nuevas memorias, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer.
Un equipo de 12 grupos de investigación españoles, dirigidos por el investigador José Antonio Esteban (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, CSIC-UAM) y entre los que se encuentra el grupo de CIBERNED liderado por Francisco Wandosell, ha descubierto el papel de la proteína PTEN, supresora de tumores, en el entorpecimiento de la memoria característico de enfermedad de Alzheimer.
En el año 2010, el grupo de investigación del doctor Esteban ya identificó la presencia de esta proteína en las sinapsis, así como su participación en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica.
Ahora, el nuevo trabajo colaborativo, publicado en el último número de Nature Neuroscience, indica que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer, ya que uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria.
Los investigadores, utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, proponen como estrategia para impedir esta alteración una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis, y consigue que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide y los ratones conserven la memoria.
Según Francisco Wandosell, investigador principal de CIBERNED, este estudio muestra "un nuevo territorio donde poder proponer nuevas dianas terapéuticas en una patología donde los últimos fármacos propuestos se han ido mostrando desafortunadamente muy ineficientes."
Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos.