La fibromialgia constituye una enfermedad en alza, de causa desconocida, en la que se centran las investigaciones, a día de hoy, en su posible relación con la concentración de glutamato en el cerebro. Los resultados de estos estudios apoyan la idea de que un desequilibrio de esta sustancia altera la comunicación correcta entre las neuronas (células nerviosas), lo que distorsiona la percepción y modifica el umbral del dolor, síntoma principal de la fibromialgia.
Estos resultados han despertado el interés de la comunidad científica y un estudio reciente concluye que los pacientes con fibromialgia tienen niveles mayores de este neurotransmisor en algunas regiones del cerebro.
El glutamato es un tipo de aminoácido y dichos aminoácidos se unen para elaborar las proteínas, formando una cadena que se pliega sobre sí misma. Algunos de estos aminoácidos también tienen una función además de formar las proteínas, como el glutamato, que actúa en numerosas vías metabólicas.
Es este sentido, el glutamato es un precursor de otras moléculas, tales como los ácidos nucleicos (ADN), sirve como fuente energética para muchas células de la mucosa intestinal y del sistema inmunitario, participa como transportador de nitrógeno entre diferentes órganos y desempeña un papel fundamental en las sinapsis (comunicación entre las neuronas).
Su papel en la etiología de la fibromialgia descansa sobre su papel como neurotransmisor en la sinapsis. Una neurona se excita y libera el neurotransmisor al exterior de la membrana de su axón terminal, de modo que la siguiente neurona lo detecta gracias a unos receptores situados en sus dendritas, se excita y transmite el estímulo a la siguiente neurona. El proceso se repite de manera sucesiva. El cerebro es capaz de enviar información a todo el organismo y, gracias a una compleja red de neuronas, tiene memoria.
Un estudio llevado a cabo sobre la relación de la fibromialgia con el glutamato puso de relieve que los niveles altos de compuestos de glutamato en el tálamo izquierdo están relacionados con la intensidad del dolor y la sensación de fatiga.
Otro estudio ha relacionado la enfermedad con los niveles del neurotransmisor de una región cerebral conocida como ínsula. Estos científicos americanos utilizaron la espectroscopia de resonancia magnética por protones y hallaron que el glutamato de esa región era la causa de su sobreexcitación. Por este motivo, redujeron los niveles de glutamato en los pacientes afectados y constataron que el dolor decrecía.
Ambos descubrimientos abren las puertas a un nuevo mercado de fármacos y a nuevas líneas de investigación para el tratamiento de esta dolencia.